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脑通讯”新机制

更深入地研究表明,TNAP 异常是认知损伤的元凶接下来,研究者让年轻小鼠的脑血管过表达TNAP——结果,这些本该记性很好的小鼠,出现了老年一样的记忆衰退,血脑屏障也漏了。

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值得注意的是,全文总结本研究证实肝脏分泌的运动因子 GPLD1 是肝 - 脑运动信号轴的核心分子,其通过切割脑血管的 TNAP 蛋白,修复血脑屏障功能、逆转衰老相关的转录紊乱,进而改善衰老和阿尔茨海默病模型小鼠的认知损伤;明确了脑血管是运动和 GPLD1 发挥认知保护作用的关键靶点,为从外周器官干预中枢神经退行性疾病提供了新方向。

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